本期节目邀请相关医师专家做客演播室就边先生等几位因肥胖引起的糖尿病和血压高患者的病例进行问诊，断定会诊病情，并详细讲解治疗方法及日常生活中的注意事项。

目前我国肥胖者越来越多，而糖尿病发病率也以惊人的速度增加，使人担忧的是糖尿病人的年龄逐渐提前，临床上看到少年、青年患者增加显著，其中最多的是肥胖者。肥胖可合并许多代谢紊乱，包括糖耐量低减、胰岛素反应不敏感(胰岛素抵抗)、高胰岛素血症及动脉粥样硬化等，这些代谢紊乱常可引起糖尿病。

从肥胖到糖尿病的进展一般为：肥胖→糖耐量低减→2型糖尿病→难以控制的高血糖→糖尿病并发症→致残及死亡。

肥胖为什么容易引起糖尿病?

长期持续肥胖者，糖尿病发病率明显增高，可高达普通人群的4倍之多。统计表明，糖尿病在体重正常人群中的发病率仅为0.7%。体重超过正常值20%，糖尿病发病率为2%;体重超过正常值50%，其发病率可高达10%。中度肥胖者的糖尿病发病率约增加4倍，而极度肥胖者则增加30倍，糖尿病的危险与肥胖持续时间以及肥胖程度有关。而在2型糖尿病人中80%是肥胖者，60%肥胖患者有糖耐量低减。故肥胖与糖尿病“密不可分”。糖尿病是一种慢性糖代谢异常疾病，长期持续性高血糖可产生多种毒性作用，会慢慢地对血管进行“浸泡、渗透”，犹如“蚁蝼溃长堤”一般，将动脉血管等组织细胞侵蚀得“千疮百孔”，血管内皮被损害得伤痕累累。

根本原因在于肥胖者体内存在着一种特殊的“土壤”，叫做胰岛素抵抗。胰岛素是人体内最主要的降血糖激素。人在进食后将大量的糖份吸收入血液，通过血液循环运往全身各处。只有依靠胰岛素，血糖才能进入细胞，被人体利用，同时血液中的葡萄糖水平被胰岛素维持在一定的范围内。

要想胰岛素能够起作用，首先需要胰岛素与细胞膜上的胰岛素受体结合，然后牵动细胞内一系列的信号传导物质，把“糖来了”的消息一层层地传导到细胞深处，由细胞深处把一种叫做“葡萄糖转运子”的物质调动到细胞膜表面，通过它把葡萄糖搬进细胞内，用来产生能量。一时用不了的葡萄糖就被转化成糖原储存起来。

许多学者认为肥胖者的细胞，特别是脂肪细胞，对胰岛素不敏感。为满足代谢的要求，胰腺必须分泌比正常值高出5—10倍的胰岛素。也就是说肥胖者比正常人需要更多的胰岛素，以使葡萄糖得到正常利用。为了克服胰岛素抵抗，胰腺就会大量合成胰岛素，造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人，这就是所谓 “高胰岛素血症”。肥胖早期还可以通过高胰岛素血症来勉强把血糖维持在正常范围，随后就有可能由于过度工作，胰腺合成胰岛素的功能就渐渐衰竭，胰岛素的生成就渐渐不够把血糖降低到正常范围。久而久之，胰脏发生疲劳，最终不能充分生产胰岛素，中年以后肥胖引起糖尿病的发生，临床上是屡见不鲜的。因此，肥胖是“狼”，糖尿病是“狈”，它们”狼狈为奸”!

糖尿病现在还无根治办法，然而在某种程度上它却可以预防。其最重要的预防措施就是保持正常的年龄体重，做到合理饮食，积极参加体育锻炼。预防糖尿病要从防止过度肥胖抓起，要从儿童开始。千方百计作到保持正常的年龄体重，以减少糖尿病的发生。值得注意的是，有效的减肥可以预防糖尿病的发生，或是明显减轻糖尿病的程度。

肥胖病人预防糖尿病从减肥开始：

1、运动节食减肥法

适当节食，配合运动，是治疗肥胖症的一项最根本、最重要的措施。选择低脂肪、低热量的饮食，再通过运动增加热量消耗，就能达到减肥的目的。此方法适合有毅力的肥胖患者。

2、药物减肥法

药物治疗适用于已经采取了饮食治疗、运动锻炼不见效的肥胖者。目前减肥药物品种丰富，往往令肥胖者眼花缭乱，有的药物减肥效果不错，但停药后反弹速度非常快，而且还伴有头晕、乏力、腹泻等副作用，因此减肥药应在医生的指导下服用，而且只能作短期辅助治疗。

3、手术减肥法

目前流行的吸脂减肥术。胃肠重组减肥术等手术减肥法，往往可以令减肥心切的肥胖患者看到立竿见影的效果，但其过程相对痛苦，损伤较大，还可能出现并发症。人们选择手术减肥，应该到正规整形医院进行。

4、中医减肥法

中医减肥包括中药减肥。针灸减肥、点穴推拿减肥。穴位埋线减肥等。近几年来，中医减肥因无毒副作用等特点受到广大肥胖者的认可，在减肥市场上不断升温。

需要特别指出的是，肥胖的人常常因减肥无效而苦恼，假如某天不费吹灰之力体重就掉下来了，千万不要沾沾自喜，劝君去查血糖，十有八九是患上糖尿病了。肥胖的人需要分泌更多的胰岛素来维持血糖正常，肥胖者所造成胰岛素抵抗，使降糖药和胰岛素的效果大打折扣。这也是血糖居高不下的原因所在。当分泌胰岛素的细胞疲惫不堪，胰岛素分泌枯竭时，糖不能利用而使血糖升高，而此时脂肪开始分解，体重也就减下来了。对于那些已出现糖耐量低减的人来讲，如果能及时调整或改变自己的生活习性，如减肥、加强锻炼、采用科学的饮食结构等，可以使自己在掉入糖尿病的深渊前“悬崖勒马”。

肥胖者如何导致高血压?

肥胖人高血压的形成不同于原发性高血压和肾性高血压。多数研究人员认为：由于肥胖人的脂肪组织大量增加，扩充了血管床，血液循环量相对增加，在正常心率的情况下，心搏出量要增加许多，长期的负担过重，左心肥厚，血压升高。1980年第三届国际肥胖症会议谈到肥胖与高血压的关系中指出，肥胖常有高胰岛素血症，钠的蓄积成为高血压的一个原因。还有进食过多、交感神经系统的活动增加，去甲肾上腺素的活性增强，交感神经活动加快，导致血压升高。肥胖人的肾上腺皮质功能亢进，一定程度的水钠潴留，又进一步增加了循环量，加剧了血压升高。陈家伟医师在总结肥胖人高血压的特点时指出①肥胖者的高血压与血容量、肾素水平间无相关性;②全身性总血管阻力在肥胖者低于消瘦者;③尽管在继续食用盐饮食，当体重下降后，血压仍可降低;体重在一年内减少8Kg，收缩压下降2.4kpa(18mmHg)而舒张压下降1.73kpa(13mmHg)。

原长雄等人在研究肥胖人高血压的机理时，发现：①肥胖者多因过食而摄取较多的盐类;②体液量、循环血量增加;③上臂周径粗大、血压测量用的袖带相对狭窄;④肾素血管紧张素系统功能亢进;⑤交感神经活动增强;⑥高胰岛素血症;⑦前列腺素等降压物质减少。尽管对肥胖人伴随高血压有不同的认识，但人们希望通过某种办法来降低升高的血压。

肥胖伴有高血压的处理，主要还是限制热能摄入和限制钠盐，使体重减轻和血压下降。在一般药物治疗的基础上，强调减食节酒，减盐，是很重要的。马克斯维尔(Maxwell)等对中度肥胖伴有高血压的病人，每天减少1.339千焦耳，两周内病人的血压变为正常。也有人对20%～40%的肥胖人，每日减少3.348千焦耳的热量，发现三周内有60%的人血压恢复正常，体格锻炼可提高工作能力，增强心脏功能;即使不限制热量摄入、运动本身也可降低血压，尤其是有高胰岛素血症者，运动可以明显降低胰岛素水平、血糖和甘油三酯的浓度，血压也明显下降。运动可抑制交感神经活性和降低血浆儿茶酚胺的水平，从而降低血压和周围血管阻力。有些肥胖人的体重一时难以下降，有必要适量地使用降血压药物，心痛定对肥胖伴高血压有一定的疗效。

让人少一点心理担心的是，肥胖伴有高血压者的病死率一般低于非肥胖的高血压病人，这也为减肥治疗带来了希望。

高血压遗传的生化机理

目前的生化研究有如下一些结果支持高血压病是一种遗传性疾病：

(1)跨膜阳离子转运缺陷：原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜转运受抑制，导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强。

(2)交感神经介质代谢缺陷：原发性高血压患者血浆儿荼酚胺含量和多巴胺B羟化酶活性遗传性增加，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。

(3)肾脏功能及其内分泌功能异常：原发性高血压患者肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。

(4)动脉平滑肌钙池异常：原发性高血压患者细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。