(一)发病原因

主要症状是由于金黄色葡萄球菌产生的毒素引起。该菌常引起烧伤和由手术后身体虚弱的病人皮肤感染。与TSS相关的金黄色葡萄球菌中，大部分属噬菌体Ⅰ群29型或52型。这些类型的金葡菌能产生中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)。

(二)发病机制

尚未完全了解。但有两个条件可能是必备：第一，细菌需要一个能快速生长和释放毒素的环境;第二，毒素必须能进入血流，并在此引发严重的致命的症状。致病菌通过破损的皮肤、黏膜侵入机体，也可由其所暗藏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在此中繁衍。金葡菌是在寄殖部位营共生的条件致病菌，在人体防御免疫功能健全的情况下不足为害，若患者条件差(年龄、基础状况、现症病情、免疫功能等多因素)、病原菌数量大、毒力强时，机体则发生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上涌现多脏器功能错杂和衰竭。

学者们发现TSS毒素属于一种超抗原(Superantigen，即SAg)。这种超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子，可诱发休克。由于SAg超常激活，产生超生理量的细胞因子，在致病中发挥了瀑布效应。也有学者认为：SAg可直接造成毛细血管的渗漏，TSST-1可直接改变毛细血管通透性，渗漏现象为内毒素休克的增强所诱发。