(一)发病原因

终末期肺炎患者以老年人为多。随着年龄的增大，其呼吸系统结构、功能及呼吸力学的退行性变，上呼吸道的加湿功能减退，排痰能力减退，特别是脑血管病、意识障碍的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高，喉头功能障碍，睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎。鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎。故在终末期肺炎中，吸入性肺炎占有相当多的比例。也有一部分是由于机体免疫力低下，细菌从身体其他部分通过血行进入肺内，造成肺部感染，其中包括真菌。

老年终末期肺炎常因排痰能力减弱，或由于意识障碍，得不到满意的痰标本，因而病原菌不明确的病例远较一般肺炎多，一般来说免疫损害的相关因素与易感病原体存在一定的关系。由T细胞异常造成免疫损害的终末期患者易感染李斯特菌、分枝杆菌属、奴卡菌属、沙门菌(除伤寒外)、军团菌属，真菌包括新型隐球菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌。病毒包括巨细胞病毒、带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒。寄生虫包括卡氏肺孢子虫、粪类圆线虫。由B细胞异常造成免疫损害的终末期患者主要感染菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。粒细胞缺乏患者主要感染大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷白杆菌、沙雷菌及其他革兰阳性杆菌、真菌。脾切除术的终末期患者易感染肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌。应用激素或细胞毒药物的终末期患者的感染菌为金黄色葡萄球菌、李斯特菌、铜绿假单胞菌及其他革兰阴性杆菌、真菌、巨细胞病毒、带状疱疹病毒、卡氏肺孢子虫、弓浆虫、粪类圆线虫。屏障破坏及带有各种插管的终末期病人主要感染葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。

(二)发病机制

人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出、灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生。老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔增大，易发生呼吸道感染。终末期肺炎大多为小叶性支气管性肺炎，即感染可沿支气管分布，由于此类患者吞噬细胞功能的减退，不能及时吞噬肺泡内的异物(死亡的细菌等)，易导致吸收延缓性肺炎，即应用敏感抗生素后，症状体征消失，但胸部X线检查炎症阴影长期不吸收。吸入性肺炎时吸入物可刺激气管引起支气管痉挛，之后造成支气管上皮的急性炎症及支气管周围炎症浸润，进入肺泡的胃液迅速扩散至周围组织，肺泡上皮细胞破坏、变性，并累及毛细血管壁，血管通透性增加，形成间质性肺水肿。吸入食物或异物时若将口腔寄居菌带进肺内，形成肺脓肿。肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，加之肺泡表面活性物质的减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起微肺不张，均可造成通气不足，通气血流比例失调和动静脉分流增加，导致低氧血症或酸中毒。