(一)发病原因

混合型慢性高原病多发生于久居于高原的平原移居者及少数世居者，一般男性的发病率高于女性，儿童很少见。此外，吸烟、肥胖低通气综合征、睡眠呼吸紊乱等亦是造成高原人低氧血症发生的重要诱发因素。

(二)发病机制

混合型慢性高原病以红细胞增生过多、肺动脉高压和严重低氧血症为特征，而呼吸驱动减弱引起的肺泡低通气是发生本病的基本因素。
 
与同海拔高度的正常人相比，本病的红细胞数、红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高，而且出现各种临床症状。Winslow对8例严重红细胞增多病人进行了放血治疗，经5周治疗后血细胞比容从75%降到45%，肺动脉压下降，心输出量增加，并且运动能力明显提高，但临床症状的改善有很大的个体差异。由于红细胞增生过度使血液黏度增加，血流缓慢甚至小血管内微血栓形成，致氧运输能力减弱。同时，因病人的红细胞2，3-DPG浓度异常增高，使血红蛋白氧解离曲线显著右移，血液在肺部摄氧能力减弱，动脉血氧饱和度进一步下降。造成红细胞增生的原因可能与通气驱动减弱引起的肺泡低通气有关。

显著肺动脉高压是本病的另一特点。Hultgren在秘鲁(4540m)检查了3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流动力学的变化，平均肺动脉压50mmHg，右心房压9mmHg，血细胞比容72%，肺功能正常。当病人吸入100%氧时，肺动脉平均压下降到30mmHg，但仍高于同海拔高度正常人水平。高原缺氧是发生肺动脉高压的根本原因。长期持久的肺动脉高压使右心负荷加重，右心肥厚以及衰竭;同时，低氧性肺血管收缩以及肺动脉高压，可使肺小动脉发生形态学改变，血管中层平滑肌增殖，从而管腔狭窄，肺循环阻力增大。缺氧引起的肺动脉高压以及肺血管形态学改变的机制很复杂，它包括神经体液、化学介质、离子通道等因素参与(详见高心病节)。

通气/血流(V/Q)比值失常及肺内分流：慢性高原病病人A-aDO2明显大于正常人，这可能与V/Q比值失调有关。在正常情况下肺泡通气和肺血流分布必须均匀协调，即V/Q比值为0.8。混合型慢性高原病，因低氧性肌性肺小动脉不规则收缩，使血流不均匀灌注，以及肺血管壁增厚，管腔狭窄甚至完全闭塞，和(或)血液黏度增高，血管内血栓形成等，均可导致肺毛细血管的总面积大为减少，生理无效腔量增加。在这种情况下，肺泡通气量正常而肺血流量减少，使二者比值增大，病变区的气体未能充分进行交换，出现低氧血症。另外，有个别病人即使吸入高浓度的氧则不能改善低氧血症，这可能由于显著肺动脉高压引起的肺内动.静脉分流所致。